從胰島素、葡萄糖、肝醣、脂肪、蛋白質之間的關係來談論血糖是如何升降。

   

 

 

 

 

 

大家都知道冷血動物的蛇類,冬眠的熊,這兩類的動物都會儲存養分,以度過長時間的蟄伏或冬眠

 

低等的微生物,諸如黴菌與水生原蟲及某些有芽孢的細菌,在乾燥惡劣的環境,也會大量儲存養分,並增厚細胞壁與外膜。

 

其實,人類或其他動物也都有這類機制,以防止突然沒有食物時,還可以讓生命延續一段時間。

   

遠古時期的人類,有一餐沒一餐的日子,是經常會發生的,就像獅虎豹狼,有獵物就飽食一餐,但可能會一兩天沒有獵物,哪怎麼過活呢?

   

關鍵在體內儲存的肝醣、脂肪、蛋白質的互相轉換的所謂新陳代謝,這些直接或間接跟胰島素有關。

 

大家都學過六大營養素,其中可以轉換成能量的營養素,就是醣類(4大卡/)、脂肪(9大卡/)和蛋白質(4大卡/)

 

當我們飽食後,多餘的血糖、脂肪酸、三酸甘油脂、胺基酸會儲存起來,例如:澱粉或醣類消化為葡萄糖,被小腸吸收進入門脈循環,再進入肝臟與全身,供應當時的全身細胞所需的能量養份。

 

正常的細胞表面,布滿了胰島素的接受體,可以引導血糖進入細胞內利用。

 

若哪一餐的食物過剩(或細胞的胰島素接受體大量減少)則會刺激胰島素的分泌量,將多餘的血糖會轉化為肝醣或脂肪儲存起來。

 

若天天都是處於過剩狀態,而且沒有運動來增加細胞的能量消耗,但我們肝臟的肝醣儲存量又非常有限的狀況下,胰島素就會誘導將多餘的血糖直接轉化為脂肪,儲存於有脂肪細胞的組織器官,例如:皮下組織、肝臟、腹腔、乳房、臀部、肌肉間隙等等,一天又一天,我們就會愈來愈肥胖。這就是現代人肥胖的主因。

   

反過來講,假如我們正常人飢餓時,為什麼多數人的血糖都還會維持正常?關鍵就是胰島素,以及肝臟的肝醣和脂肪組織的脂肪。

 

體內儲存的這兩種高能量營養素,會被胰島素誘導趕快降解(肝醣)或轉換(脂肪)為葡萄糖。

 

當人是長期處於營養不良、長期飢餓者、厭食症者、纖瘦者、長期節食(禁食)者,就會出現一個問題,就是體內儲存的肝醣、脂肪缺乏或不足,所以空腹血糖就會偏低。

 

若長期飢餓或禁食,就會非常危險,會開始分解肌肉的蛋白質,以取得維持生命的能量,此即所謂的肌肉溶解症,是會致命的。

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