高血壓併發症
1.腎臟問題
我們體內的代謝廢物每天都需要透過血液運送至腎臟，經過特殊的過濾處理，把有用的東西再吸收，沒有用或有害的廢物，尤其是蛋白質的代謝廢物則隨著小便排出體外。
腎臟本身充滿血管，像腎小球可以說就是由血管組成的球狀物，有高血壓的病人，時間久了，全身的血管會慢慢硬化，腎臟的血管當然也不例外，
譬如血液進入腎臟的門戶腎動脈，如果發生硬化，血流發生障礙，導致局部缺血，甚至腎動脈的分支完全阻塞住，這些都會造成腎臟功能的減退。
一些更小的血管再血壓太高時，也會閉縮、甚至壞死，腎小球的血管則會發生玻璃樣變化，腎臟的功能急劇降低，最後導致腎臟腫大、腎臟衰竭，代謝廢物無法排出體外，後果就不堪想像了。
想反的，如果腎臟本身就有毛病，譬如腎動脈狹窄、腎臟有多發性囊腫或先天性的發育不全等，也都容易引起高血壓，而急性或慢性的腎臟炎症，久不治療，腎臟發生纖維性病變，壓迫腎臟血管或腎小球嚴重障礙等，久而久之，也會導致高血壓，高血壓不治療，又反過來使得腎臟功能惡化，而造成不可收拾的後果。
A‧腎素與高血壓的關係
腎臟所分泌的「腎素」在高血壓中也扮演了一個重要的角色，「腎素」又稱為=腎升壓素」，顧名思義就是會使血壓升高的一種分泌物，
通常會影響腎素分泌的原因分為：
1. 人在緊張時或遭受壓力時，會刺激交感神經，而使腎素的分泌增加。
2. 腎臟的血液流量減少時，也會使腎素分泌增加。
3. 尿小管含鈉量減少時，也會刺激腎素分泌。
4. 前列腺素分泌增加時，也會刺激腎素的分泌。
與腎臟相關的高血壓，一部份是腎素高所引起的，譬如腎動脈或主動脈狹窄、腎臟血管量減少、腎素分泌增加，而造成高血壓，稱為「高腎素高血壓」，但高血壓並不見得都是高腎素所引起的，例如腎臟對尿的排泄有障礙、機能降低、或吃太鹹或吃的太多、水分積留太多、血量增多、腎素不增高，也會造成高血壓，這一類就稱為「低腎素高血壓」。
「高腎素高血壓」以控制腎素，而「低腎素高血壓」則以控制鹽分及水分等飲食，較有治療的效果，在醫學上，雖有高腎素、低腎素的分法，但是實際上兩者往往相因相成，相混在一起，不是很單純屬於哪一類的也不少，所以治療上，有時降腎素與降血壓的藥同時併用。
B‧腎臟之變化
1.惡性高血壓
腎臟呈特異性變化，大約3/4的病人在腎臟小動脈出現纖維性壞死，高血壓一進入惡性期即會出現很多臨床症狀，最常見的是早晨有頭痛，這種頭痛同時血壓的高度也有關係，同時帶有噁心、嘔吐、夜尿、體重減輕及無呼吸感覺，惡性高血壓病人之死亡原因以腎臟衰竭、心臟衰竭及腦出血最多。
腎臟衰竭常有蛋白尿、尿中帶有紅血球，生命之預後依治療前之血中尿毒素多寡而定，降鴨可使血管知病變獲得改善，且血中尿毒素也會下降，但如果經過降壓到治療血壓已下降，尿毒素仍然繼續上升時，這種病人可能腎臟本身就有毛病，是原發性的腎病變，而高血壓是屬於續發性的。
在未經治療知惡性高血的人，心臟衰竭亦屬常見，同時心臟衰竭與腎臟衰竭似乎相關，腦出血的發生佔未經治療惡性高血壓病人之15%。
2.加速性高血壓(第三度高血壓性網膜變化)
第三度高血壓性網膜變化之預後通常受兩種因素影響，第一因血壓繼續上升而發生腦出血，全身性血管性病變以及心臟衰竭，第二，在網膜及腎臟之閉塞性小動脈病變。
3.非加速性高血壓之腎臟併發症
腎動脈知廣泛性粥腫發生在單側就足夠引起缺血，最後成為腎硬化。
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