長人打球胸骨痛 急性主動脈剝離

 
▲身高203公分的衛同學打籃球突發胸骨痛,檢查後發現竟是馬凡氏症併急性主動脈剝離。(萬芳醫院提供)

記者陳曉宜/台北報導

203公分、21歲的衛姓男學生6月某日傍晚與同學去打籃球時,突然感到左側胸骨下疼痛,立刻被送到萬芳醫院急診室,無病史的他,竟意外發現罹患「馬凡氏症」合併「急性主動脈剝離」。

203公分男大生罹馬凡氏症

萬芳醫院心臟血管外科主任李紹榕醫師說明,馬凡氏症(Marfan  syndrome),又稱為「蜘蛛人症」或稱「麻煩症」,最早是法國小兒科醫師Marfan在1896年提出臨床報告,此症患者,往往給人的第一印象便是又高又瘦;古時傳言長手過膝的劉備,及高瘦的美國總統林肯均被懷疑是馬凡氏症候群病患。

依據統計,若發生急性主動脈剝離,至少50%的病人在發生後48小時內會死亡,也就是每延誤一小時治療便增加1%死亡率,因此診斷及治療猶如與時間賽跑一般,要立即救治。若不開刀約71%的人會在兩個月內死亡,89%的人在3個月內死亡,91%會在6個月內死亡。

萬芳醫院指出,衛同學送進急診時,測量血壓、呼吸及心跳皆正常,亦無明顯的輻射性疼痛,入院時,理學檢查觀察到他的左邊呼吸聲下降,胸部X光僅顯示輕微增加的肺紋;心電圖則有些異常,但心肌酵素並沒有明顯增加。基於病患又高又瘦的身材,並不能完全排除有可能是自發性氣胸,於是安排他做肺部電腦斷層檢查,看到的主動脈根部擴張。

衛姓學生離開後,放射科醫師進行報告判讀時,覺得主動脈夾層動脈瘤的可能性無法完全排除,因此以高風險值電腦通報系統,通報急診醫療團隊人員,並在第二天上午緊急召回病人做進一步的評估判斷,結果確認是「馬凡氏症候群」合併急性主動脈剝離,緊急照會心臟外科,由李紹榕醫師連夜緊急手術,救回性命。

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呼吸困難 下肢水腫 心臟衰竭前兆

 

文/廖國宏

60歲的張先生有20年糖尿病史,最近一個月來久咳不癒,呼吸困難及下肢水腫。經檢查後發現他有嚴重的左心室收縮功能異常、肺水腫及冠狀動脈阻塞,診斷為心臟衰竭。

門診時,常常會聽到不少病患主訴「心臟無力」,有時會不自主地深呼吸,才會感覺比較舒服。其實這跟心臟沒有關係。這是一種人體自然紓解壓力的方式,它經由自律神經的刺激而使身體各器官的協調重新整合。

◎什麼是真正的心臟衰竭?

●心臟衰竭的定義︰心臟衰竭是一種複雜的臨床症候群,任何心臟疾病使心室無法輸出足夠的血量,供應身體各部份組織器官正常代謝的需要,即會造成心臟衰竭。

●造成心臟衰竭的原因︰冠狀動脈疾病、心肌梗塞、高血壓、心瓣膜病變、心肌病變或心肌發炎、先天性心臟病、內分泌失調、嚴重肺部疾病等。

促進因子有感染、心律不整、壓力、心肌缺血、不吃藥、喝太多水、鹽分攝取過多、藥物及貧血等。

●心臟衰竭的主要表徵︰呼吸困難和倦怠(因而造成運動耐受力差)及水分儲積(造成肺水腫及下肢水腫)。初期的症狀是運動或工作時會喘,嚴重時,甚至於躺在床上或休息時,也會感覺呼吸困難;平躺時會感到呼吸困難,需藉著坐起來或墊高枕頭才得以緩解。

由於心室輸出血量減少,引起腦部血流不足,導致焦慮、不安、記憶力受損、失眠、頭暈、咳嗽、下肢水腫、尿量減少、腹部脹氣、消化不良、厭食、噁心、疲勞、右上腹脹痛感等症狀。

心臟衰竭是一種進行性的疾病,被診斷出時,通常疾病已經不輕了。因此治療心臟衰竭除了要改善症狀,增進生活品質之外,也要找出造成疾病惡化的原因,因而可以減少死亡的危險及住院的需要。

心臟衰竭的治療,除了醫師所給的藥物之外,生活習慣最重要。食物中的鹽分不可過多,一天勿超過3至5公克;每天飲水量不可超過1000至1500ml;多吃含纖維素的食物,保持排便的通暢,以免加重心臟負荷。

戒菸及避免吸二手菸,生活規律,維持心情愉快;避免太冷、太熱、溫差太大、空氣不好的環境;避免感冒;適度運動(以不引起任何不舒服為原則),避免太熱或太冷的天氣到戶外運動;定時測量體重,體重增加時,要告知醫師。

(作者為壢新醫院心臟內科主治醫師)

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真性紅血球過多症 一碰熱水 全身發癢

 
▲圖二:雙手泛紅發燙,指腹特別明顯。(照片提供/林政緯)
▲圖一:全身搔癢,但無明顯紅疹。(照片提供/林政緯)

文/林政緯

一名中年男性因為頭暈與頭痛一星期到神經科求診,後來抽血檢查結果發現血紅素濃度上升至21g/100ml(正常值為13g/100ml至17g/100ml)。檢驗科的技術員在抽血時,發現他的血液實在太濃稠了,抽到一半,血液便立即卡住針筒,再也抽不出來,所以花了一番工夫才採集到足量的血液供化驗。

之後病人被轉介至血液腫瘤科做進一步的骨髓切片與相關檢查,證實是少見的「真性紅血球過多症」,接著開始接受放血術與骨髓抑制劑(hydroxyurea)治療。

這名男病患被診斷出「真性紅血球過多症」後的一週,他開始覺得全身搔癢伴隨刺痛感,於是到皮膚科門診就醫。詢問病史的過程中,他提及接觸到熱水時,癢感會變得更嚴重,但是沒有看到明顯的皮疹,只有搔抓的痕跡(圖1),手掌全天會發熱泛紅,指腹刺痛紅腫的情形更顯著(圖2)。

我幫他安排一系列的檢查,排除其他原因所引起的搔癢症後,認為是真性紅血球過多症引起的搔癢症。於是開口服的止癢藥(口服抗組織胺)緩解他的癢感,並建議他持續接受放血術與骨髓抑制劑的治療,一個月後,他的血紅素濃度慢慢恢復正常,癢感大大改善,也不再有頭暈與頭痛的現象,目前仍持續追蹤治療。

真性紅血球過多症是一種骨髓增生的疾病,會造成紅血球過度增生。通常紅血球的數目會高出正常值許多,另外可能含有許多不成熟的紅血球,病人的白血球和血小板也會過多。

目前對於真性紅血球過多症引起的搔癢症原因不明,它的臨床表現包括高血壓、流鼻血、頭痛、出血傾向、瘀血、手掌突然發燙、變紅、肝脾腫大。

真性紅血球過多症的病人血液黏稠度會增加,因此造成較嚴重的血管栓塞性疾病如心肌梗塞與腦中風;皮膚表現方面,有其特色,可能會以全身搔癢與刺痛感來表現,不過沒有明顯的紅疹,尤其碰到熱水更嚴重,而臉部、手掌、嘴唇、眼結膜也可能會有泛紅,甚至發紫的情況,但皮膚沒有明顯紅疹的全身搔癢症。

真性紅血球過多症是一個重要的病因,其他原因包括內分泌疾病(如甲狀腺功能異常)、惡性腫瘤與自體免疫性疾病等全身性疾病。

◎目前治療真性紅血球過多症引起的搔癢症的方式有以下方法:

●放血術與骨髓抑制劑:這對於困難治療的個案算是首選療法。

●口服抗組織胺:這是目前最常用的藥物,不過常需搭配放血術與骨髓抑制劑,才能達到明顯的療效。

●紫外線光療:有些研究報告指出,一些患者如果對放血術、骨髓抑制劑與口服抗組織胺反應不佳,紫外線光療算是一個治療的選擇。

真性紅血球過多症引起的搔癢症,雖不常見,但患者的生活品質可能會受到影響,所以如果全身搔癢症持續治療很久仍不見改善,建議尋求專業醫師諮詢,找出病因,以免延誤治療。(作者為基隆、林口長庚醫院皮膚科主治醫師)

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控制高血壓 按時服藥天天量

 

文/曾志偉

78歲的林老先生由兒子陪同下來到我的門診,老先生抱怨說他的血壓一直很難控制,不時收縮壓會高到超過180毫米汞柱。經過詳細詢問後才得知,原來老先生雖然長期有高血壓,但是一直並未規則服用降壓藥,而是自覺血壓高或是頭暈不適時,才自行服用降血壓藥。

我花了一些時間告訴這位老先生,高血壓的治療並非血壓有高才吃藥,而是需要長期吃藥控制,才能讓血壓較為穩定,並拿了一張血壓紀錄表,請老先生以及他的兒子,回去記得按時吃藥,並且每天要量血壓,下次再拿這張紀錄表回門診。

台灣60歲以上民眾的高血壓盛行率高達47%,也就是幾乎每兩人中,就有一人會面臨到高血壓的問題,且高血壓素有「隱形的殺手」之稱。因為高血壓的症狀並不明顯,所以常讓人忽略它,以為它是不必治療的。

事實上,高血壓的治療並非像感冒一樣單純是一種症狀治療,降低血壓的最主要目的是為了減少日後因高血壓產生的併發症,例如心肌梗塞和腦中風等心血管疾病。目前已有相當多的降血壓藥可供選擇,大部分降血壓藥物的副作用都不大,因此醫師可以根據每一位患者的個別病情及需要給予最適當的降壓治療,以期能夠在副作用最少的狀況下,達到控制血壓的目標。

(作者為衛生署旗山醫院心臟內科主治醫師)

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夜咳難躺平睡 留意心衰竭咳嗽

 

文/何鐘德

70幾歲的林媽媽一進診間就說:「醫師,我已經咳嗽一個多月了,看了好幾位醫師,吃很多藥,都沒好。」看著她腳步沉重氣喘吁吁地走進來,一坐下來,雙腳腳踝水腫,肺部聽診出現「囉音」。

我問她:「是不是躺下更咳?」她回答:「都坐著睡。」過幾天,她回診時表示,吃藥後,終於可以躺平睡。其實林媽媽不是感冒引起的咳嗽,是心衰竭引起的。

由於咳嗽是人體清除呼吸道和支氣管通道的方式,所以一般都會把咳嗽歸類於呼吸道的症狀,其中又以感冒最為常見,卻忽略了肺部以外的原因。

心臟就像馬達,把血輸送到全身各處,「心臟衰竭」意指心臟的「泵血」能力下降,由於肺部的血液要先進到左心房,再經由左心室打出到人體各器官,左心衰竭時,肺部的血液進不到心臟,就倒積成為肺充血,誘發想要清除肺泡裏積液的咳嗽反射。

心臟衰竭最常發生於65歲以上的老年,有很多原因,包括高血壓、心臟病史或老化,都會導致心衰竭。

心臟衰竭的咳嗽,有人是有痰液的咳嗽,有時痰液中會有略帶粉紅色的血絲;無痰的乾咳;患者可能會半夜喘氣和咳嗽、平躺更咳,以致患者寧願半躺臥睡、或甚至只能坐著睡;咳嗽時也常會伴隨大力喘息和呼吸困難,甚至出現肺部喘鳴呼嘯聲。其他伴隨的症狀有心悸、喘促、手足末梢水腫等。

對於心衰竭咳嗽,一般的止咳藥物是無效的,使用心臟科藥物與利尿劑,可快速有效緩解症狀。

值得注意的是,有一類治療心衰竭的藥物,反而會增加咳嗽,那就是血管張力素轉換酶(ACE)抑制劑,它也常用來治療高血壓和其他心臟狀況。估計使用這類藥物者,大約有5%到35%會產生乾咳的副作用,需留心。(作者為台中大甲宏光內兒耳鼻喉科診所院長)

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腎實質性高血壓

[介紹]

概述:  腎實質性高血壓(renal parenchymal hypertension)是由各種腎實質疾病引起的高血壓,占全部高血壓的5%~10%,其發病率僅次於原發性高血壓,在繼發性高血壓中居首位。

[病因]

腎實質性高血壓是由什麼原因引起的?

                  (一)發病原

  多種腎實質疾病都可引起高血壓,不同腎實質疾病高血壓發病率有所不同。

  1.能引起高血壓的單側腎實質疾病 包括反流性腎病慢性腎盂腎炎腎盂積水腎臟腺癌等,如果檢測發現患側腎靜脈血腎素水平高,早期切除患腎有可能治愈或顯著改善高血壓。

先天性單腎缺如(腎不發育)患者高血壓多見,而後天單腎切除(切除病腎或做移植腎供體)卻未增加高血壓危險,機制未清。

  2.能引起高血壓的雙側腎實質疾病很多 包括原、繼發性腎小球疾病慢性間質性腎炎成人型多囊腎等。一般而言,原、繼發腎小球疾病的高血壓發生率高於慢性間質性腎炎及成人型多囊腎,而在原、繼發腎小球疾病中,病理呈增殖和(或)硬化表現者高血壓發病率最高。

此外,無論哪種腎臟病當其出現腎功能損害時,高血壓發病率都隨之增加,文獻統計,約90%以上的終末期腎臟病患者具有高血壓。

  

  (二)發病機

  急性腎實質疾病導致高血壓的主要機製為水鈉瀦留血容量增加,利尿常能使血壓下降,乃至正常。而慢性腎實質疾病高血壓的發病機制卻較複雜,可由多種因素導致。

  1.導致鈉瀦留,血容量增加的因素

  (1)導致血容量增加:有如下因素可導致水鈉瀦留:

腎小球濾過率(glomerular filtration rate,GFR)下降,水鈉排泄減少;

②腎素-血管緊張素-醛固酮系統活化,醛固酮促進遠端腎小管及集合管鈉重吸收;

交感神經系統活化,促進近端腎小管鈉重吸收;

一氧化氮(nitric oxide,NO)生成減少,腎小管排鈉減少;

腎功能不全導致胰島素抵抗,體內胰島素水平增高,刺激鈉泵(Na -K -ATP酶)增加近端腎小管鈉重吸收。明顯的水鈉瀦留即可導致容積性高血壓發生。

  

  (2)導致血管阻力增加:有如下機制可導致外周及腎臟動脈收縮,血管阻力增加:

①腎素-血管緊張素-醛固酮系統活化、交感神經系統活化及內皮素合成增加,均刺激血管收縮;

②NO生成減少,拮抗血管收縮因素減弱;

③GFR下降導致甲狀旁腺素分泌增加,細胞外容積膨脹刺激內源性喹巴因釋放,甲狀旁腺素及喹巴因都能增加細胞內Ca2 濃度,促進血管收縮,並提高管壁平滑肌對縮血管因子敏感性;

胰島素抵抗,高胰島素水平刺激血管平滑肌肥大,使血管應答性增強,管壁增厚,管腔變窄,血管阻力增加。這些因素均能導致阻力性高血壓。

  在腎實質性高血壓中,單純的容積性高血壓或單純的阻力性高血壓均少見,絕大多數患者系兩種致病因素並存。與原發性高血壓比較,腎實質性高血壓的容積因素常更明顯。

  從上面敘述可以得知,無論容積性或阻力性高血壓發生,都與許多神經體液因子參與相關

  

  2.導致高血壓的因素

  (1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(rennin-angiotensin aldosterone system,RAAS)活化:已有大量資料證實,在腎實質性高血壓發生及發展中RAAS起著重要作用,腎實質疾病時缺血即可導致RAAS活化。

血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡ)能直接刺激血管收縮,又能通過中樞增加交感神經活性、及作用於交感神經末梢促進兒茶酚胺釋放,進一步使血管收縮;醛固酮能增加遠端腎小管及集合管鈉重吸收,加重水鈉瀦留。因此,RAAS活化既能參與阻力性、又能參與容積性高血壓發生。

  (2)交感神經興奮性增強:交感神經在腎實質性高血壓發病中也起重要作用。在腎實質疾病時交感神經能通過傳入腎反射(afferent renal reflexes)活化,AⅡ增多也將從中樞及外周增加其活性。交感神經系統活化能刺激血管收縮,增高血管阻力;能促進近端腎小管鈉重吸收,增加血容量,故能從阻力及容積兩方面參與高血壓發生。交感神經系統活化又能使腎血管收縮,腎血流量減少而刺激

  腎素分泌,進一步活化RAAS增重高血壓。

  (3)內源性洋地黃物質釋放:能與洋地黃抗體起交叉反應內源性洋地黃樣物質(endogenous digitalislike substance,EDIS)具有如下特性:抑制Na -K -ATP酶,促鈉排泄。當腎實質疾病導致細胞外容積膨脹時,即能反射刺激視丘下部腦組織釋放EDIS,抑制近端腎小管上皮細胞內Na -K -ATP酶,減少鈉重吸收,起排鈉效應。

但是,另一方面EDIS將抑制血管平滑肌內Na -K -ATP酶,增加細胞內鈉濃度,減少跨膜鈉梯度,使Na /Ca2 交換減少及電壓依賴Ca2 通道去極化,故而胞漿內Ca2 增加,這就促進了阻力性高血壓發生。

  (4)內皮素:內皮素是迄今發現的體內最強縮血管肽,它可能通過內分泌途徑,以及自分泌和旁分泌途徑發揮作用。內皮素能刺激血管收縮;能促進RAAS活化;能減少腎血流及GFR,減少尿鈉排泄。因此,它也可能從阻力及容積兩方面參與腎實質性高血壓發病。

  (5)精氨酸加壓素:精氨酸加壓素對正常機體及原發性高血壓患者血壓影響不大,但是已有臨床試驗表明,給慢性衰竭者應用精氨酸加壓素拮抗藥能使高血壓有效下降,提示精氨酸加壓素能通過縮血管效應參與腎衰竭者高血壓的發生。不過仍需更多研究肯定此觀察及明確作用機制。

  (6)降血壓因子減少:腎臟能產生多種降血壓因子,如攝護腺素E2及I2,激肽(遠端腎小管上皮細胞產生激肽釋放酶,進而將血漿激肽原轉換成激肽),心房利鈉肽、腦利鈉肽、NO及髓質降壓脂等。正如前敘,腎實質疾病時N0生成減少,拮抗血管收縮能力減弱,而且NO減少還能減少腎小管排鈉,加重水鈉瀦留,故它能從阻力及容積兩方面參與高血壓發病。可是,至今仍未獲得上述其他降血壓因子參與腎實質性高血壓發病的確鑿證據。

[癥狀]

腎實質性高血壓早期癥狀有哪些?

                  高血壓的各種癥狀腎實質性高血壓同樣存在,不再贅述。下面僅將腎實質性高血壓表現的某些特殊方面作一簡介。

  與同等水平的原發性高血壓比較,腎實質性高血壓較原發性高血壓更易進展成惡性高血壓,發生率約為後者2倍。其中,IgA腎病、特別是增生硬化或硬化性IgA腎病繼發惡性高血壓尤常見。並且,與原發性惡性高血壓比較,腎實質性惡性高血壓預后更差,有作者統計,前者5年腎臟存活率為60%,而後者1年半腎臟存活率僅4%。

  腎實質性高血壓的眼底病變常較重,心、腦血管併發症常更易發生。這是因為腎實質疾病時除高血壓外,還常常存在其他複合心血管危險因素,如腎病綜合征時的脂代謝紊亂,糖尿病腎病時的糖代謝紊亂,腎功能不全時的貧血高尿酸血症高同型半胱氨酸血症尿毒症毒素、代謝性酸中毒微炎癥狀態等,這些複合因素將明顯升高心血管併發症的發生率。

  在此,還需特彆強調腎實質性高血壓對基礎腎臟病、尤其是慢性腎小球疾病進展的影響。慢性腎小球疾病時腎小球前小動脈呈舒張狀態,系統高血壓很易傳入腎小球,造成腎小球內高壓、高灌注及高濾過,此「三高」即能加速殘存腎小球硬化;同時,長期高血壓又能導致腎臟小動脈硬化,包括進球小動脈玻璃樣變,小葉間動脈及弓狀動脈肌內膜增厚,使小動脈壁增厚管腔變窄,繼發腎實質缺血

  損害(腎小球呈缺血性皺縮至缺血性硬化,腎小管萎縮腎間質纖維化)。所以未能很好控制的腎實質性高血壓將明顯加速腎實質疾病進展,形成惡性循環

  尿蛋白量多的腎小球疾病,高血壓的腎損害作用更明顯,因為二者作用疊加。現知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成腎小球內高壓、高灌注及高濾過,促進腎小球硬化;並且,濾過的蛋白質(包括補體生長因子等)及與蛋白結合的某些物質(包括脂質及鐵等)被腎小管重吸收后,可活化腎小管細胞,釋放致病因子(如轉化生長因子β等)促進腎間質纖維化。因此,對合併蛋白尿的腎實質性高血壓患者,更需嚴格控制高血壓。

  腎實質性高血壓主要診斷要點有:病人一般年齡較輕;既往有腎病史;肢體往往濕冷、蒼白的多;血壓以舒張壓較高、脈壓小、血壓波動小為特點;常有腎病的跡象如貧血、血尿、蛋白尿、夜尿、腎功能不同程度損害;B超檢查顯示雙腎實質呈瀰漫性病變,雙腎皮質變薄等。

[食療]

腎實質性高血壓吃什麼好?

[預防]

腎實質性高血壓應該如何預防?

                預防和積極治療原發腎臟疾病是防治腎實質性高血壓的關鍵。 

[治療]

腎實質性高血壓治療前的注意事項?

                  (一)治療

  各種腎病所引起的高血壓,治療原則基本一致。

  1.控制水鹽攝入 以減少血容量,但應注意過分降低血容量,可使腎功能惡化。

  2.利尿劑 噻嗪類為常用藥,但當肌酐清除率低於30ml/min時,利尿效果明顯降低,應改用襻利尿劑呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸)等,保鉀性利尿劑在有氮質血症時應屬禁忌。

  3.降壓 血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)及鈣拮抗藥在腎實質性高血壓的應用,已受普遍重視。ACEI不僅抑制血管緊張素Ⅱ及激肽的降解,還可擴張出球小動脈,緩解腎小球內壓力增高,減低對腎小球的損害。卡托普利(Captopril)對急進性高血壓特別有益。其他如肼屈嗪(肼苯噠嗪),米諾地爾(敏樂定)對控制腎功能不全的高血壓亦有效。

  4.血液透析 對腎功衰竭經藥物治療無效者,常需血液透析,透析時不需停用降壓藥,米諾地爾的效果較滿意。

  (二)預后

  慢性腎炎氮質血症和腎實質性高血壓常提示預后不良。用一般降壓藥雖可降低外周血管阻力,但不一定能降低腎小球內血管阻力。長期有效地降壓治療可修復小動脈病變,對防止心腦血管併發症有一定作用,但降壓治療效果較差。鈣拮抗藥如硝苯地平等雖可降低血壓,但使出球小動脈阻力增加,反而增加腎小球內壓力,對腎功能保護不利。現公認血管緊張素轉換酶抑製劑不僅降低外周血管阻力,也可抑制組織中腎素-血管緊張素系統,使組織內緩激肽降解減少,防止血管壁增厚及平滑肌增生肥大。近年應用的血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥單獨或與ACE抑製劑合用,也收到良好效果。存在下列指征可行腎切除手術:①單側腎臟病變;②病腎功能不到總功能的20%;③高血壓難以控制;④反覆發作的尿路感染

            腎實質性高血壓中醫治療方法

                暫無相關信息

            腎實質性高血壓西醫治療方法

                暫無相關信息

[檢查]

腎實質性高血壓應該做哪些檢查?

                  根據具體的腎實質病變不同,實驗室檢查各有特點,如急性腎小球腎炎:尿中血尿、蛋白尿伴短暫氮質血症為主。慢性腎小球腎炎:患者尿中大量蛋白,常有紅細胞管型,出現貧血和腎功能受損。慢性腎盂腎炎:有尿路感染史,尿中有微量或少量蛋白,少量紅細胞及白細胞,尿細菌培養陽性。

  1.腎臟B超 顯示雙腎實質呈瀰漫性病變,雙腎皮質變薄等;有原發疾病的相應影像學變化特點。

  2.眼底 可有視網膜出血滲出及視盤水腫等改變。

[混淆]

腎實質性高血壓容易與哪些疾病混淆?

                腎實質性高血壓需與腎血管性高血壓、高血壓繼發的腎臟病變及其他繼發性高血壓鑒別。有些病人腎病癥狀潛隱,而高血壓表現很突出,易被誤診為原發性高血壓。

  1.腎血管性高血壓 系由各種原因導致單側或雙側腎動脈主幹或分支狹窄引起的高血壓,常見的病因有大動脈炎、纖維肌性結構不良和動脈粥樣硬化。如具有以下臨床特徵之高血壓應疑有本病:發生於30歲之下或50歲以上病人,無高血壓家族史;高血壓病程短、進展快,多數呈現惡性高血壓表現;視網膜可有出血、滲出、視盤水腫等;頭頸、上腹及(或)腰背部脊角區可聞及血管雜音;X線及B超檢查顯示雙腎大小、密度有差別;腎靜脈血檢驗患側腎素活性增高,卡托普利(巰甲丙脯酸)核素腎圖檢查呈陽性。行腹主動脈或選擇性腎動脈造影有血管狹窄,可以確定診斷。

  2.高血壓性腎臟病 腎實質性高血壓與原發性高血壓繼發腎損害鑒別,病史對其鑒別非常重要。是高血壓在先,還是蛋白尿在先,對鑒別診斷起關鍵作用,後者診斷要點如下:①中年以上多見,可有高血壓家族史;②出現腎損害以前已有10年以上持續性高血壓;③病情進展緩慢,腎小管功能損害(尿濃縮功能減退,出現夜尿增多)早於腎小球功能損害;④尿改變輕微(尿蛋白輕,尿鏡檢有形成分少);⑤常伴隨高血壓視網膜病變、心、腦併發症;⑥診斷本病尚需除外各種原發、繼發腎臟疾病。臨床診斷確有困難時可行腎穿刺活檢,腎組織病理檢查對鑒別診斷有幫助。

  3.其他繼發性高血壓 ①內分泌性高血壓:內分泌疾患皮質醇增多症嗜鉻細胞瘤原發性醛固酮增多症甲狀腺功能亢進症絕經期等均可有高血壓發生。一般可根據內分泌的病史、特殊臨床表現和內分泌試驗檢查做出相應診斷。②主動脈縮窄先天性主動脈縮窄多發性大動脈炎引起降主動脈和腹主動脈狹窄,都可導致高血壓。臨床特點常有上肢血壓高而下肢血壓不高或降低;腹主動脈、股動脈和其他下肢動脈搏動減弱或不能觸及;肩胛間區、腋部和中上腹部,可有側支循環動脈的搏動、震顫和雜音;有左心室肥大和擴張徵象。③顱腦病變:某些腦炎腫瘤顱內高壓等常有高血壓出現,本類病變的神經系統表現多具有特徵性,診斷一般並不困難。④妊娠高血壓綜合征:多發於妊娠後期3~4個月、分娩期或產後48h內,以高血壓、水腫和蛋白尿為特徵,重者有抽搐昏迷

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冠狀動脈高速鑽頭 打通鈣化血管 手術更安全

 
▲大林慈濟醫院心臟內科醫師李易達以冠狀動脈高速鑽頭研磨術,使用鑽石刀頭將血管中的鈣化部份磨掉,再以氣球擴張術撐開血管、置放支架,降低手術風險。  (記者林宜樟攝)
▲冠狀動脈高速鑽頭研磨術,使用鑽石鑽頭將血管中的鈣化部份磨掉,再以氣球擴張術撐開血管、置放支架,即時挽救一命。(記者林宜樟攝)

記者林宜樟/大林報導

以往針對冠狀動脈狹窄合併嚴重鈣化的患者,大多建議進行冠狀動脈繞道手術,但手術傷口大、麻醉風險高,年紀大的病患較懼怕;大林慈濟醫院現在利用高速鑽頭研磨術,搭配氣球擴張術撐開血管後置放支架,術後病人隔天就能出院休養,大幅降低風險。

大林慈濟醫院心臟內科醫師李易達表示,冠狀動脈高速鑽頭研磨術主要利用鑽石刀頭以每分鐘20萬轉的速度,磨掉血管壁最硬的地方,同時避開柔軟的血管壁,可通過1.25mm狹窄的血管,當血管打通後,接著再用氣球撐開後放入支架,治療成功率均達9成以上。

李易達說,以往以心導管手術治療冠狀動脈疾病的病患,若冠狀動脈鈣化嚴重,無法以氣球擴張術撐開血管置放支架時,就必須採用冠狀動脈繞道手術,但會提高出血、感染、腎衰竭、肺部併發症風險,病人及家屬都很猶豫。

李易達指出,病患血管有粥狀動脈硬化產生會造成狹窄,老年人、糖尿病或洗腎病患容易有類似問題,血管壁會慢慢有鈣化的沉積,即使心導管手術也難以處理。現在以冠狀動脈高速鑽頭研磨術配合氣球擴張術治療,手術順利隔天即可出院,大幅縮短復原時間,降低開刀的風險。

但他也說,手術須由專業醫師進行,術中需相當仔細,一旦使用不慎會磨破血管,或是治療後造成血管痙攣,會影響血流。

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37歲男胸悶易喘 心肌肥厚險猝死

 
▲賴志泓醫師強調,心肌肥厚症屬於家族遺傳疾病,若有家人患病,一等親內都要篩檢,以防萬一。(記者黃邦平攝)

記者黃邦平/新北報導

年輕人出現不明原因暈倒、胸悶或是有親人年輕時就猝死,都可能是心肌肥厚症的潛在患者,醫師指出,這種病是遺傳性疾病,若有家人患病,一等親內都要到醫院篩檢,以防萬一。

雙和醫院心臟內科主治醫師賴志泓表示,一般人的心臟大約是拳頭大小,心臟肌肉厚約1公分,最近有一名37歲林姓患者因為突然心悸、心跳加速、血壓下降、冒冷汗、頭暈、臉色發白,直奔醫院急診,檢查發現心肌異常增厚已達2公分,導致左心室空腔變小,合併左心房擴大,再追蹤家族病史,發現林先生的母親也曾不明原因昏倒,且爬樓梯就會喘,經檢查發現,果然左心室肌肉也異常增厚達2.2公分。

賴志泓說,心臟的運作是由右心將血液送往肺部,回到左心,然後經動脈傳送到全身,心肌肥厚會讓心臟舒張困難,導致血液無法順利輸送到身體其他部分,出現心臟衰竭的症狀,如運動就會喘、活動力減弱、心絞痛、肺水腫。

此外,也可能因為左心室肌肉肥厚加上左心房擴張,導致心律不整、心悸、暈倒、中風、猝死,或在心房出現血塊,導致中風。

他強調,心肌肥厚症是顯性遺傳,也是年輕成年人猝死的常見原因,若是發現年紀輕輕就出現類似症狀,最好盡快就醫。若確定是心肌肥厚症,至少一等親內的親屬都應該到醫院接受超音波篩檢。據統計,心肌肥厚症的盛行率約0.2%,但早發現與治療,平均餘命和普通人相當。

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健檢發現心血管阻塞 快回診

 
▲童綜合醫院心臟內科主治醫師張建榮手指處,經極速電腦斷層檢查,  可見陳姓里長左旋迴枝冠狀動脈血管阻塞。(記者歐素美攝)

記者歐素美/台中報導

心血管阻塞千萬不要拖,要趕快治療!多位老菸槍里長到台中市梧棲童綜合醫院接受「極速電腦斷層」健檢,發現心血管阻塞,有人鐵齒不回診,致心肌梗塞緊急送醫,幸及時打通阻塞血管才挽回一命。

童綜合醫院心臟內科主治醫師張建榮表示,多位里長最近到該院健檢,其中60歲的陳姓里長,菸齡長達30年以上,經該院極速電腦斷層檢查,發現左旋迴枝冠狀動脈血管阻塞,院方建議其儘快回診追蹤。

不料,該名里長因平日身體健壯,鐵齒未回診追蹤,隔了5天,半夜突然出現胸悶及盜汗,趕緊至急診室就醫,檢查確定為「心肌梗塞」,經會診心臟科醫師,在其手部橈動脈放入支架,才挽回一命。

張建榮表示,「心肌梗塞」是指心臟壁上的冠狀動脈阻塞,心肌無法接受到足夠的血液供應,造成心肌缺氧壞死,進而影響心臟功能,致患者出現心臟衰竭,嚴重可能導致猝死,由於「心肌梗塞」除胸痛外,也可能無絲毫症狀,容易被忽略,一旦發病則可能奪命,不可不慎!

張建榮說,極速電腦斷層檢查,能夠在患者2次心跳的瞬間掃描整顆心臟,大幅縮短檢查時間,輻射劑量也少,且嚴重心律不整的患者不用吃藥,一樣可完成檢查。

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預兆偏頭痛 易得心血管疾病

 
▲何乘彰醫師說,核磁共振檢查下,有偏頭痛患者的大腦呈現白質病變。(記者楊金城攝)

記者楊金城/台南報導

佳里奇美醫院神經內科主治醫師何乘彰昨天說,國內偏頭痛病例中,女多於男,其中「預兆偏頭痛」患者佔1/10;根據《美國醫學會期刊》發表的研究結果顯示,如是預兆偏頭痛患者,發生心血管疾病的風險是正常人的2.15倍、中風的風險是1.91倍、心肌梗塞的風險有2.08倍。

所謂「預兆偏頭痛」是指病人在偏頭痛發作前,會先出現眼冒金星、閃光和感覺等異常症狀;至於發病原因有很多是查不出來的,心理、生理因素、情緒緊張、藥物、睡眠障礙、食物、環境等都可能導致偏頭痛;台北榮總神內科與國立陽明大學曾在民國86至88年,在大台北地區進行偏頭痛調查。結果發現14.2%的女性及4.6%的男性,符合偏頭痛的診斷。此數值與歐美國家相近。

佳里奇美醫院在治療偏頭痛病例中,在核磁共振檢查下,有病人的大腦呈現白質病變。何乘彰說,偏頭痛也可能造成心血管病變,因偏頭痛常反覆發生,影響病人的生活品質,治療方法以藥物為主。

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