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夜咳難躺平睡 留意心衰竭咳嗽

 

文/何鐘德

70幾歲的林媽媽一進診間就說:「醫師,我已經咳嗽一個多月了,看了好幾位醫師,吃很多藥,都沒好。」看著她腳步沉重氣喘吁吁地走進來,一坐下來,雙腳腳踝水腫,肺部聽診出現「囉音」。

我問她:「是不是躺下更咳?」她回答:「都坐著睡。」過幾天,她回診時表示,吃藥後,終於可以躺平睡。其實林媽媽不是感冒引起的咳嗽,是心衰竭引起的。

由於咳嗽是人體清除呼吸道和支氣管通道的方式,所以一般都會把咳嗽歸類於呼吸道的症狀,其中又以感冒最為常見,卻忽略了肺部以外的原因。

心臟就像馬達,把血輸送到全身各處,「心臟衰竭」意指心臟的「泵血」能力下降,由於肺部的血液要先進到左心房,再經由左心室打出到人體各器官,左心衰竭時,肺部的血液進不到心臟,就倒積成為肺充血,誘發想要清除肺泡裏積液的咳嗽反射。

心臟衰竭最常發生於65歲以上的老年,有很多原因,包括高血壓、心臟病史或老化,都會導致心衰竭。

心臟衰竭的咳嗽,有人是有痰液的咳嗽,有時痰液中會有略帶粉紅色的血絲;無痰的乾咳;患者可能會半夜喘氣和咳嗽、平躺更咳,以致患者寧願半躺臥睡、或甚至只能坐著睡;咳嗽時也常會伴隨大力喘息和呼吸困難,甚至出現肺部喘鳴呼嘯聲。其他伴隨的症狀有心悸、喘促、手足末梢水腫等。

對於心衰竭咳嗽,一般的止咳藥物是無效的,使用心臟科藥物與利尿劑,可快速有效緩解症狀。

值得注意的是,有一類治療心衰竭的藥物,反而會增加咳嗽,那就是血管張力素轉換酶(ACE)抑制劑,它也常用來治療高血壓和其他心臟狀況。估計使用這類藥物者,大約有5%到35%會產生乾咳的副作用,需留心。(作者為台中大甲宏光內兒耳鼻喉科診所院長)

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腎實質性高血壓

[介紹]

概述:  腎實質性高血壓(renal parenchymal hypertension)是由各種腎實質疾病引起的高血壓,占全部高血壓的5%~10%,其發病率僅次於原發性高血壓,在繼發性高血壓中居首位。

[病因]

腎實質性高血壓是由什麼原因引起的?

                  (一)發病原

  多種腎實質疾病都可引起高血壓,不同腎實質疾病高血壓發病率有所不同。

  1.能引起高血壓的單側腎實質疾病 包括反流性腎病慢性腎盂腎炎腎盂積水腎臟腺癌等,如果檢測發現患側腎靜脈血腎素水平高,早期切除患腎有可能治愈或顯著改善高血壓。

先天性單腎缺如(腎不發育)患者高血壓多見,而後天單腎切除(切除病腎或做移植腎供體)卻未增加高血壓危險,機制未清。

  2.能引起高血壓的雙側腎實質疾病很多 包括原、繼發性腎小球疾病慢性間質性腎炎成人型多囊腎等。一般而言,原、繼發腎小球疾病的高血壓發生率高於慢性間質性腎炎及成人型多囊腎,而在原、繼發腎小球疾病中,病理呈增殖和(或)硬化表現者高血壓發病率最高。

此外,無論哪種腎臟病當其出現腎功能損害時,高血壓發病率都隨之增加,文獻統計,約90%以上的終末期腎臟病患者具有高血壓。

  

  (二)發病機

  急性腎實質疾病導致高血壓的主要機製為水鈉瀦留血容量增加,利尿常能使血壓下降,乃至正常。而慢性腎實質疾病高血壓的發病機制卻較複雜,可由多種因素導致。

  1.導致鈉瀦留,血容量增加的因素

  (1)導致血容量增加:有如下因素可導致水鈉瀦留:

腎小球濾過率(glomerular filtration rate,GFR)下降,水鈉排泄減少;

②腎素-血管緊張素-醛固酮系統活化,醛固酮促進遠端腎小管及集合管鈉重吸收;

交感神經系統活化,促進近端腎小管鈉重吸收;

一氧化氮(nitric oxide,NO)生成減少,腎小管排鈉減少;

腎功能不全導致胰島素抵抗,體內胰島素水平增高,刺激鈉泵(Na -K -ATP酶)增加近端腎小管鈉重吸收。明顯的水鈉瀦留即可導致容積性高血壓發生。

  

  (2)導致血管阻力增加:有如下機制可導致外周及腎臟動脈收縮,血管阻力增加:

①腎素-血管緊張素-醛固酮系統活化、交感神經系統活化及內皮素合成增加,均刺激血管收縮;

②NO生成減少,拮抗血管收縮因素減弱;

③GFR下降導致甲狀旁腺素分泌增加,細胞外容積膨脹刺激內源性喹巴因釋放,甲狀旁腺素及喹巴因都能增加細胞內Ca2 濃度,促進血管收縮,並提高管壁平滑肌對縮血管因子敏感性;

胰島素抵抗,高胰島素水平刺激血管平滑肌肥大,使血管應答性增強,管壁增厚,管腔變窄,血管阻力增加。這些因素均能導致阻力性高血壓。

  在腎實質性高血壓中,單純的容積性高血壓或單純的阻力性高血壓均少見,絕大多數患者系兩種致病因素並存。與原發性高血壓比較,腎實質性高血壓的容積因素常更明顯。

  從上面敘述可以得知,無論容積性或阻力性高血壓發生,都與許多神經體液因子參與相關

  

  2.導致高血壓的因素

  (1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(rennin-angiotensin aldosterone system,RAAS)活化:已有大量資料證實,在腎實質性高血壓發生及發展中RAAS起著重要作用,腎實質疾病時缺血即可導致RAAS活化。

血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡ)能直接刺激血管收縮,又能通過中樞增加交感神經活性、及作用於交感神經末梢促進兒茶酚胺釋放,進一步使血管收縮;醛固酮能增加遠端腎小管及集合管鈉重吸收,加重水鈉瀦留。因此,RAAS活化既能參與阻力性、又能參與容積性高血壓發生。

  (2)交感神經興奮性增強:交感神經在腎實質性高血壓發病中也起重要作用。在腎實質疾病時交感神經能通過傳入腎反射(afferent renal reflexes)活化,AⅡ增多也將從中樞及外周增加其活性。交感神經系統活化能刺激血管收縮,增高血管阻力;能促進近端腎小管鈉重吸收,增加血容量,故能從阻力及容積兩方面參與高血壓發生。交感神經系統活化又能使腎血管收縮,腎血流量減少而刺激

  腎素分泌,進一步活化RAAS增重高血壓。

  (3)內源性洋地黃物質釋放:能與洋地黃抗體起交叉反應內源性洋地黃樣物質(endogenous digitalislike substance,EDIS)具有如下特性:抑制Na -K -ATP酶,促鈉排泄。當腎實質疾病導致細胞外容積膨脹時,即能反射刺激視丘下部腦組織釋放EDIS,抑制近端腎小管上皮細胞內Na -K -ATP酶,減少鈉重吸收,起排鈉效應。

但是,另一方面EDIS將抑制血管平滑肌內Na -K -ATP酶,增加細胞內鈉濃度,減少跨膜鈉梯度,使Na /Ca2 交換減少及電壓依賴Ca2 通道去極化,故而胞漿內Ca2 增加,這就促進了阻力性高血壓發生。

  (4)內皮素:內皮素是迄今發現的體內最強縮血管肽,它可能通過內分泌途徑,以及自分泌和旁分泌途徑發揮作用。內皮素能刺激血管收縮;能促進RAAS活化;能減少腎血流及GFR,減少尿鈉排泄。因此,它也可能從阻力及容積兩方面參與腎實質性高血壓發病。

  (5)精氨酸加壓素:精氨酸加壓素對正常機體及原發性高血壓患者血壓影響不大,但是已有臨床試驗表明,給慢性衰竭者應用精氨酸加壓素拮抗藥能使高血壓有效下降,提示精氨酸加壓素能通過縮血管效應參與腎衰竭者高血壓的發生。不過仍需更多研究肯定此觀察及明確作用機制。

  (6)降血壓因子減少:腎臟能產生多種降血壓因子,如攝護腺素E2及I2,激肽(遠端腎小管上皮細胞產生激肽釋放酶,進而將血漿激肽原轉換成激肽),心房利鈉肽、腦利鈉肽、NO及髓質降壓脂等。正如前敘,腎實質疾病時N0生成減少,拮抗血管收縮能力減弱,而且NO減少還能減少腎小管排鈉,加重水鈉瀦留,故它能從阻力及容積兩方面參與高血壓發病。可是,至今仍未獲得上述其他降血壓因子參與腎實質性高血壓發病的確鑿證據。

[癥狀]

腎實質性高血壓早期癥狀有哪些?

                  高血壓的各種癥狀腎實質性高血壓同樣存在,不再贅述。下面僅將腎實質性高血壓表現的某些特殊方面作一簡介。

  與同等水平的原發性高血壓比較,腎實質性高血壓較原發性高血壓更易進展成惡性高血壓,發生率約為後者2倍。其中,IgA腎病、特別是增生硬化或硬化性IgA腎病繼發惡性高血壓尤常見。並且,與原發性惡性高血壓比較,腎實質性惡性高血壓預后更差,有作者統計,前者5年腎臟存活率為60%,而後者1年半腎臟存活率僅4%。

  腎實質性高血壓的眼底病變常較重,心、腦血管併發症常更易發生。這是因為腎實質疾病時除高血壓外,還常常存在其他複合心血管危險因素,如腎病綜合征時的脂代謝紊亂,糖尿病腎病時的糖代謝紊亂,腎功能不全時的貧血高尿酸血症高同型半胱氨酸血症尿毒症毒素、代謝性酸中毒微炎癥狀態等,這些複合因素將明顯升高心血管併發症的發生率。

  在此,還需特彆強調腎實質性高血壓對基礎腎臟病、尤其是慢性腎小球疾病進展的影響。慢性腎小球疾病時腎小球前小動脈呈舒張狀態,系統高血壓很易傳入腎小球,造成腎小球內高壓、高灌注及高濾過,此「三高」即能加速殘存腎小球硬化;同時,長期高血壓又能導致腎臟小動脈硬化,包括進球小動脈玻璃樣變,小葉間動脈及弓狀動脈肌內膜增厚,使小動脈壁增厚管腔變窄,繼發腎實質缺血

  損害(腎小球呈缺血性皺縮至缺血性硬化,腎小管萎縮腎間質纖維化)。所以未能很好控制的腎實質性高血壓將明顯加速腎實質疾病進展,形成惡性循環

  尿蛋白量多的腎小球疾病,高血壓的腎損害作用更明顯,因為二者作用疊加。現知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成腎小球內高壓、高灌注及高濾過,促進腎小球硬化;並且,濾過的蛋白質(包括補體生長因子等)及與蛋白結合的某些物質(包括脂質及鐵等)被腎小管重吸收后,可活化腎小管細胞,釋放致病因子(如轉化生長因子β等)促進腎間質纖維化。因此,對合併蛋白尿的腎實質性高血壓患者,更需嚴格控制高血壓。

  腎實質性高血壓主要診斷要點有:病人一般年齡較輕;既往有腎病史;肢體往往濕冷、蒼白的多;血壓以舒張壓較高、脈壓小、血壓波動小為特點;常有腎病的跡象如貧血、血尿、蛋白尿、夜尿、腎功能不同程度損害;B超檢查顯示雙腎實質呈瀰漫性病變,雙腎皮質變薄等。

[食療]

腎實質性高血壓吃什麼好?

[預防]

腎實質性高血壓應該如何預防?

                預防和積極治療原發腎臟疾病是防治腎實質性高血壓的關鍵。 

[治療]

腎實質性高血壓治療前的注意事項?

                  (一)治療

  各種腎病所引起的高血壓,治療原則基本一致。

  1.控制水鹽攝入 以減少血容量,但應注意過分降低血容量,可使腎功能惡化。

  2.利尿劑 噻嗪類為常用藥,但當肌酐清除率低於30ml/min時,利尿效果明顯降低,應改用襻利尿劑呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸)等,保鉀性利尿劑在有氮質血症時應屬禁忌。

  3.降壓 血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)及鈣拮抗藥在腎實質性高血壓的應用,已受普遍重視。ACEI不僅抑制血管緊張素Ⅱ及激肽的降解,還可擴張出球小動脈,緩解腎小球內壓力增高,減低對腎小球的損害。卡托普利(Captopril)對急進性高血壓特別有益。其他如肼屈嗪(肼苯噠嗪),米諾地爾(敏樂定)對控制腎功能不全的高血壓亦有效。

  4.血液透析 對腎功衰竭經藥物治療無效者,常需血液透析,透析時不需停用降壓藥,米諾地爾的效果較滿意。

  (二)預后

  慢性腎炎氮質血症和腎實質性高血壓常提示預后不良。用一般降壓藥雖可降低外周血管阻力,但不一定能降低腎小球內血管阻力。長期有效地降壓治療可修復小動脈病變,對防止心腦血管併發症有一定作用,但降壓治療效果較差。鈣拮抗藥如硝苯地平等雖可降低血壓,但使出球小動脈阻力增加,反而增加腎小球內壓力,對腎功能保護不利。現公認血管緊張素轉換酶抑製劑不僅降低外周血管阻力,也可抑制組織中腎素-血管緊張素系統,使組織內緩激肽降解減少,防止血管壁增厚及平滑肌增生肥大。近年應用的血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥單獨或與ACE抑製劑合用,也收到良好效果。存在下列指征可行腎切除手術:①單側腎臟病變;②病腎功能不到總功能的20%;③高血壓難以控制;④反覆發作的尿路感染

            腎實質性高血壓中醫治療方法

                暫無相關信息

            腎實質性高血壓西醫治療方法

                暫無相關信息

[檢查]

腎實質性高血壓應該做哪些檢查?

                  根據具體的腎實質病變不同,實驗室檢查各有特點,如急性腎小球腎炎:尿中血尿、蛋白尿伴短暫氮質血症為主。慢性腎小球腎炎:患者尿中大量蛋白,常有紅細胞管型,出現貧血和腎功能受損。慢性腎盂腎炎:有尿路感染史,尿中有微量或少量蛋白,少量紅細胞及白細胞,尿細菌培養陽性。

  1.腎臟B超 顯示雙腎實質呈瀰漫性病變,雙腎皮質變薄等;有原發疾病的相應影像學變化特點。

  2.眼底 可有視網膜出血滲出及視盤水腫等改變。

[混淆]

腎實質性高血壓容易與哪些疾病混淆?

                腎實質性高血壓需與腎血管性高血壓、高血壓繼發的腎臟病變及其他繼發性高血壓鑒別。有些病人腎病癥狀潛隱,而高血壓表現很突出,易被誤診為原發性高血壓。

  1.腎血管性高血壓 系由各種原因導致單側或雙側腎動脈主幹或分支狹窄引起的高血壓,常見的病因有大動脈炎、纖維肌性結構不良和動脈粥樣硬化。如具有以下臨床特徵之高血壓應疑有本病:發生於30歲之下或50歲以上病人,無高血壓家族史;高血壓病程短、進展快,多數呈現惡性高血壓表現;視網膜可有出血、滲出、視盤水腫等;頭頸、上腹及(或)腰背部脊角區可聞及血管雜音;X線及B超檢查顯示雙腎大小、密度有差別;腎靜脈血檢驗患側腎素活性增高,卡托普利(巰甲丙脯酸)核素腎圖檢查呈陽性。行腹主動脈或選擇性腎動脈造影有血管狹窄,可以確定診斷。

  2.高血壓性腎臟病 腎實質性高血壓與原發性高血壓繼發腎損害鑒別,病史對其鑒別非常重要。是高血壓在先,還是蛋白尿在先,對鑒別診斷起關鍵作用,後者診斷要點如下:①中年以上多見,可有高血壓家族史;②出現腎損害以前已有10年以上持續性高血壓;③病情進展緩慢,腎小管功能損害(尿濃縮功能減退,出現夜尿增多)早於腎小球功能損害;④尿改變輕微(尿蛋白輕,尿鏡檢有形成分少);⑤常伴隨高血壓視網膜病變、心、腦併發症;⑥診斷本病尚需除外各種原發、繼發腎臟疾病。臨床診斷確有困難時可行腎穿刺活檢,腎組織病理檢查對鑒別診斷有幫助。

  3.其他繼發性高血壓 ①內分泌性高血壓:內分泌疾患皮質醇增多症嗜鉻細胞瘤原發性醛固酮增多症甲狀腺功能亢進症絕經期等均可有高血壓發生。一般可根據內分泌的病史、特殊臨床表現和內分泌試驗檢查做出相應診斷。②主動脈縮窄先天性主動脈縮窄多發性大動脈炎引起降主動脈和腹主動脈狹窄,都可導致高血壓。臨床特點常有上肢血壓高而下肢血壓不高或降低;腹主動脈、股動脈和其他下肢動脈搏動減弱或不能觸及;肩胛間區、腋部和中上腹部,可有側支循環動脈的搏動、震顫和雜音;有左心室肥大和擴張徵象。③顱腦病變:某些腦炎腫瘤顱內高壓等常有高血壓出現,本類病變的神經系統表現多具有特徵性,診斷一般並不困難。④妊娠高血壓綜合征:多發於妊娠後期3~4個月、分娩期或產後48h內,以高血壓、水腫和蛋白尿為特徵,重者有抽搐昏迷

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冠狀動脈高速鑽頭 打通鈣化血管 手術更安全

 
▲大林慈濟醫院心臟內科醫師李易達以冠狀動脈高速鑽頭研磨術,使用鑽石刀頭將血管中的鈣化部份磨掉,再以氣球擴張術撐開血管、置放支架,降低手術風險。  (記者林宜樟攝)
▲冠狀動脈高速鑽頭研磨術,使用鑽石鑽頭將血管中的鈣化部份磨掉,再以氣球擴張術撐開血管、置放支架,即時挽救一命。(記者林宜樟攝)

記者林宜樟/大林報導

以往針對冠狀動脈狹窄合併嚴重鈣化的患者,大多建議進行冠狀動脈繞道手術,但手術傷口大、麻醉風險高,年紀大的病患較懼怕;大林慈濟醫院現在利用高速鑽頭研磨術,搭配氣球擴張術撐開血管後置放支架,術後病人隔天就能出院休養,大幅降低風險。

大林慈濟醫院心臟內科醫師李易達表示,冠狀動脈高速鑽頭研磨術主要利用鑽石刀頭以每分鐘20萬轉的速度,磨掉血管壁最硬的地方,同時避開柔軟的血管壁,可通過1.25mm狹窄的血管,當血管打通後,接著再用氣球撐開後放入支架,治療成功率均達9成以上。

李易達說,以往以心導管手術治療冠狀動脈疾病的病患,若冠狀動脈鈣化嚴重,無法以氣球擴張術撐開血管置放支架時,就必須採用冠狀動脈繞道手術,但會提高出血、感染、腎衰竭、肺部併發症風險,病人及家屬都很猶豫。

李易達指出,病患血管有粥狀動脈硬化產生會造成狹窄,老年人、糖尿病或洗腎病患容易有類似問題,血管壁會慢慢有鈣化的沉積,即使心導管手術也難以處理。現在以冠狀動脈高速鑽頭研磨術配合氣球擴張術治療,手術順利隔天即可出院,大幅縮短復原時間,降低開刀的風險。

但他也說,手術須由專業醫師進行,術中需相當仔細,一旦使用不慎會磨破血管,或是治療後造成血管痙攣,會影響血流。

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37歲男胸悶易喘 心肌肥厚險猝死

 
▲賴志泓醫師強調,心肌肥厚症屬於家族遺傳疾病,若有家人患病,一等親內都要篩檢,以防萬一。(記者黃邦平攝)

記者黃邦平/新北報導

年輕人出現不明原因暈倒、胸悶或是有親人年輕時就猝死,都可能是心肌肥厚症的潛在患者,醫師指出,這種病是遺傳性疾病,若有家人患病,一等親內都要到醫院篩檢,以防萬一。

雙和醫院心臟內科主治醫師賴志泓表示,一般人的心臟大約是拳頭大小,心臟肌肉厚約1公分,最近有一名37歲林姓患者因為突然心悸、心跳加速、血壓下降、冒冷汗、頭暈、臉色發白,直奔醫院急診,檢查發現心肌異常增厚已達2公分,導致左心室空腔變小,合併左心房擴大,再追蹤家族病史,發現林先生的母親也曾不明原因昏倒,且爬樓梯就會喘,經檢查發現,果然左心室肌肉也異常增厚達2.2公分。

賴志泓說,心臟的運作是由右心將血液送往肺部,回到左心,然後經動脈傳送到全身,心肌肥厚會讓心臟舒張困難,導致血液無法順利輸送到身體其他部分,出現心臟衰竭的症狀,如運動就會喘、活動力減弱、心絞痛、肺水腫。

此外,也可能因為左心室肌肉肥厚加上左心房擴張,導致心律不整、心悸、暈倒、中風、猝死,或在心房出現血塊,導致中風。

他強調,心肌肥厚症是顯性遺傳,也是年輕成年人猝死的常見原因,若是發現年紀輕輕就出現類似症狀,最好盡快就醫。若確定是心肌肥厚症,至少一等親內的親屬都應該到醫院接受超音波篩檢。據統計,心肌肥厚症的盛行率約0.2%,但早發現與治療,平均餘命和普通人相當。

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健檢發現心血管阻塞 快回診

 
▲童綜合醫院心臟內科主治醫師張建榮手指處,經極速電腦斷層檢查,  可見陳姓里長左旋迴枝冠狀動脈血管阻塞。(記者歐素美攝)

記者歐素美/台中報導

心血管阻塞千萬不要拖,要趕快治療!多位老菸槍里長到台中市梧棲童綜合醫院接受「極速電腦斷層」健檢,發現心血管阻塞,有人鐵齒不回診,致心肌梗塞緊急送醫,幸及時打通阻塞血管才挽回一命。

童綜合醫院心臟內科主治醫師張建榮表示,多位里長最近到該院健檢,其中60歲的陳姓里長,菸齡長達30年以上,經該院極速電腦斷層檢查,發現左旋迴枝冠狀動脈血管阻塞,院方建議其儘快回診追蹤。

不料,該名里長因平日身體健壯,鐵齒未回診追蹤,隔了5天,半夜突然出現胸悶及盜汗,趕緊至急診室就醫,檢查確定為「心肌梗塞」,經會診心臟科醫師,在其手部橈動脈放入支架,才挽回一命。

張建榮表示,「心肌梗塞」是指心臟壁上的冠狀動脈阻塞,心肌無法接受到足夠的血液供應,造成心肌缺氧壞死,進而影響心臟功能,致患者出現心臟衰竭,嚴重可能導致猝死,由於「心肌梗塞」除胸痛外,也可能無絲毫症狀,容易被忽略,一旦發病則可能奪命,不可不慎!

張建榮說,極速電腦斷層檢查,能夠在患者2次心跳的瞬間掃描整顆心臟,大幅縮短檢查時間,輻射劑量也少,且嚴重心律不整的患者不用吃藥,一樣可完成檢查。

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預兆偏頭痛 易得心血管疾病

 
▲何乘彰醫師說,核磁共振檢查下,有偏頭痛患者的大腦呈現白質病變。(記者楊金城攝)

記者楊金城/台南報導

佳里奇美醫院神經內科主治醫師何乘彰昨天說,國內偏頭痛病例中,女多於男,其中「預兆偏頭痛」患者佔1/10;根據《美國醫學會期刊》發表的研究結果顯示,如是預兆偏頭痛患者,發生心血管疾病的風險是正常人的2.15倍、中風的風險是1.91倍、心肌梗塞的風險有2.08倍。

所謂「預兆偏頭痛」是指病人在偏頭痛發作前,會先出現眼冒金星、閃光和感覺等異常症狀;至於發病原因有很多是查不出來的,心理、生理因素、情緒緊張、藥物、睡眠障礙、食物、環境等都可能導致偏頭痛;台北榮總神內科與國立陽明大學曾在民國86至88年,在大台北地區進行偏頭痛調查。結果發現14.2%的女性及4.6%的男性,符合偏頭痛的診斷。此數值與歐美國家相近。

佳里奇美醫院在治療偏頭痛病例中,在核磁共振檢查下,有病人的大腦呈現白質病變。何乘彰說,偏頭痛也可能造成心血管病變,因偏頭痛常反覆發生,影響病人的生活品質,治療方法以藥物為主。

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膽固醇過高易罹心血管病

 

 
少吃油膩或澱粉、糖分高食物,避免低密度膽固醇、三酸甘油脂過高。資料照片

 


Q

請問有所謂「血管中的油很多」這種說法嗎?這代表膽固醇高嗎?若真是如此該如何改善?

A

血液中的低密度膽固醇、三酸甘油脂等脂肪成分過多時,當抽出血液靜止放置,將有一層白色物質浮在上方,如同一層油脂,確實有「血管中的油很多」這種說法,代表低密度膽固醇超過標準值每100c.c.血液130毫克,三酸甘油脂超過標準值每100c.c.血液200毫克,好發族群為肥胖、糖尿病患及中廣型身材者。

BMI值控制18至24

低密度膽固醇、三酸甘油脂過高者,罹患心血管疾病風險將較正常者增加2至3倍。要改善此問題,應少吃薯條、炸雞、麵包、蛋糕等油膩或澱粉、糖分過高食物,且應將身體質量指數(Body Mass Index, BMI)控制於18至24,避免體重過重。

 

諮詢專家:高血壓學會祕書長、台大醫院心臟內科主治醫師王宗道
採訪整理:記者沈能元

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下肢動脈阻塞 腳傷險截肢

 

記者孟慶慈/台南報導

一名80歲罹患糖尿病的婦人走路不小心左腳趾踢到磚塊受傷,傷口愈來愈嚴重,最後竟然幾乎需截肢,婦人沮喪到想自殺,心臟內科醫師為她施以血管擴張治療術改善下肢動脈狹窄阻塞,得以免於截肢的命運。

市立醫院心臟內科醫師陳怡芝表示,一般人多知道心臟冠狀動脈阻塞,但對下肢動脈阻塞的認識不多,殊不知下肢動脈阻塞屬於末期血管的疾病,一旦下肢動脈阻塞,意味著身體其他的血管也已出狀況;罹患冠狀動脈阻塞的病人,不一定下肢動脈阻塞,但下肢動脈阻塞者,身體其他部份的血管不會太好。

陳怡芝指出,下肢動脈阻塞的原因為下肢動脈硬化,血液無法傳到足部以致缺氧;約二分之一到三分之一的患者是糖尿病患者,洗腎者也不少,原因在於洗腎者血管容易萎縮、鈣化。

陳怡芝表示,下肢動脈阻塞初期的症狀通常是走一小段路,如走1、200公尺就覺得小腿後方酸痛、腫脹,足後跟腫痛等,休息5到10分鐘就好很多,能夠繼續行走,有的患者會覺得下肢疼痛,或伴隨麻木、發冷等,明明沒有傷口,但就是覺得痛,甚至可以明確指出哪一根腳趾在痛。

陳怡芝說,下肢動脈阻塞的好發族群是老年人、糖尿病、高血壓、高血脂、洗腎者、吸菸者,其中以糖尿病患佔最大宗;治療上可採氣球擴張術來擴張狹窄的血管或是外科的動脈繞動手術。

建議糖尿病的患者,要定期回診、追蹤血管血流狀況,才不會小傷口演變成大問題,吸菸、高血壓等要設法減少危險因子,包括戒菸、按時服藥等。

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保健心臟 注重飲食、作息正常

 

文/陳威達

國人十大死因中,心臟病排名第二。造成心血管疾病最主要因素之一是硬塊斑,其組成為過多蛋白質、脂肪(包含膽固醇)、免疫細胞及其他累積在冠狀動脈內壁的物質,漸漸使冠狀動脈阻塞。

導致心血管疾病的危險因子,包括有:高血壓、高血脂、糖尿病、腎功能不良、肥胖、身體活動量少、抽菸、年長(男大於55歲、女大於65歲)、家族早發性心臟病史等。

◎要防止心血管疾病發生,可依以下方法來加以預防:

●注重飲食:

最好是使用冷壓式橄欖油、亞麻仁油等,忌烤、炸、煎、炒;採取「四低一高」的飲食原則,例如:低動物蛋白質、低動物脂肪、低糖、低鹽、高纖維;逐漸改為健康生機蔬食,尤其增多紅色蔬果等。

●生活作息:

培養每天固定運動的習慣;依據中醫四季睡眠養生,冬天早睡晚起;抽菸者積極戒菸;天氣轉冷,要注意保暖,尤其是年長者,注意睡前將外套、毛帽放置床邊,夜間起床小解,要穿暖,防止心血管遇冷收縮。

中醫認為,心臟病的病因多為體質心腎氣虛或陽虛、長期飲食失當,若情志鬱抑或暖熱突然遇冷,會造成左心區域氣滯、血瘀、痰阻;如果要採用中醫藥方式防治,最好找信任的中醫師,針對個人情況開立處方。

(作者為壢新醫院中醫科主任)

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高血壓又抽菸 32歲男中風

 
▲65歲的王先生(中)疑因過勞,在飛機上中風,經救治後,目前持續復健中。(記者魏怡嘉攝)

記者魏怡嘉/台北報導

台灣的10大死因中,腦血管疾病高居第3位,近年來中風年齡有年輕化的趨勢。

◎案例一:32歲的王先生本身有高血壓病史,平日也有抽菸習慣,但因為沒有明顯不適症狀,一直未服藥,直到有一天,下班回家後,家人發覺他突然說話不清、步伐不穩,立即將他送醫,診斷後確定是腦中風,隨即注射血栓溶解劑,並送至加護病房。

隔日中風症狀很快就改善,經過一個月調養,王先生已能順利返回職場工作。

◎案例二:65歲的王先生原本是外科醫師,有高血壓病史,後來退休擔任講師,有一次,在國外演講完從日本轉機回台,因過勞加上有高血壓,在飛機上中風,到桃園機場後,隨即在黃金3小時內,送至新光醫院救治,目前持續復健中。

年輕化趨勢 醫師籲慢性病患者留意

新光醫院神內主治醫師陳威宏表示,根據美國最近一項研究顯示,20歲至54歲首次中風的病人,佔中風人口的比例從1993年的12.9%上升至2005年的18.6%,中風患者常會遺留行動障礙問題,連帶生活自理也會出現問題,年輕人中風更造成家庭及社會的巨大衝擊。

陳威宏指出,年輕型中風發生原因以高血壓、糖尿病、高血脂及抽菸為主,若年紀輕輕就有這些慢性病的患者要特別小心。

目前中風病患中,仍以老年人為主要族群,依世界衛生組織的資料,中風在全球死因排第2位,全球每6秒就有一人死於中風,每個人一生中,將有1/6的機率會發生中風。

新光醫院神經內科加護病房主任連立明醫師表示,阻塞型中風患者若能在黃金3小時內注射血栓溶解劑治療,因受損範圍縮小,可以有較好的治療效果。

連立明指出,其實腦中風是可預防與治療的,只要出現突發臉歪、說話不清及單側手無力等症狀,就要趕緊透過緊急醫療系統,立即送到具有緊急醫療中風能力的醫院就醫。

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日夜溫差大 心血管疾病患者要注意

 
▲醫師表示,最近天氣多變化,容易引發心血管疾病,呼籲民眾注意;圖中人物非本文當事人。(記者歐素美攝)

記者歐素美/台中報導

58歲的吳姓男子患有高血壓,日前突然胸痛並逐漸轉移至左肩,送往童綜合醫院治療後,確診為「急性心肌梗塞」,經緊急進行冠狀動脈繞道手術才救回一命;心臟外科醫師吳清文表示,最近天氣變化大,容易引發心血管疾病,提醒民眾小心。

吳姓男子為高血壓患者,日前因突然胸痛且一直痛到左肩,他受不了才到住家附近診所看診,醫師見情況不對,趕緊將他轉診到童綜合醫院治療。

吳清文表示,胸痛轉移至左肩為典型的「急性心肌梗塞」症狀,吳男到院時已意識不清,院方緊急安排心導管檢查、置放主動脈氣球幫浦,並進行「冠狀動脈繞道手術」,目前恢復情況良好。

吳清文指出,「急性心肌梗塞」是因心臟冠狀動脈阻塞,造成部分心肌迅速出現嚴重且持久的缺血、缺氧狀態,導致心肌壞死,患者常合併急性循環功能障礙及嚴重心律失常而危及性命,是常見的急重病症之一,不得不慎。

吳清文說,糖尿病、高血壓及具有家族病史的患者是罹患心肌梗塞的高危險群,最佳預防方法就是不吸菸、不喝酒及多運動,並按時服藥控制好血糖與血壓,減少攝取高油脂食物及適時紓解生活壓力,以降低血管阻塞引起急性心肌梗塞的機率。

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紫斑症作怪 婦血小板低下險丟命

 
▲光田醫院血液腫瘤科醫師柯萬盛表示,血小板減少症患者皮膚會出現瘀血斑點,所以又稱「紫斑症」。(記者歐素美攝)

記者歐素美/沙鹿報導

70歲老阿嬤突然頭暈目眩、站不住,經家人送往醫院檢查才知患有「原發性血小板減少症」,俗稱「紫斑症」。醫師表示,紫斑症目前尚無法根治,僅能透過藥物控制,以避免患者大出血危及性命。光田醫院血液腫瘤科醫師柯萬盛說,許姓老奶奶送醫檢查發現其腸胃道長期出血,導致血紅素僅5.5,遠低於正常值12,血小板也僅9000,只有正常人12萬的7.5%,證實罹患原發性血小板減少症。

目前只能以藥物控制

柯萬盛表示,血小板減少症患者因免疫系統攻擊血小板,造成血小板減少,並導致皮膚、黏膜及內臟器官出血,致皮膚會出現點狀或較大的瘀斑,所以又稱「紫斑症」,患者若出現體內大出血,嚴重可能導致死亡。

紫斑症分為原發性及續發性,原發性原因不明,但罹患紅斑性狼瘡等自體免疫系統疾病或服用藥物過敏等則可能引發續發性紫斑症,且好發於女性及兒童或年輕人。

若大量出血恐致死亡

柯萬盛表示,很多患者因月經量太大,生產或受傷時出現大出血,或下肢異常瘀血,檢查才發現患有紫斑症,目前僅能以藥物治療,嚴重則可考慮切除脾臟,減少血小板代謝,醫界並研發出新的血小板增生劑,可望成為治療新選擇。 

提醒民眾,若皮膚常出現莫名瘀血、紫斑或持續排黑便或貧血等症狀,應儘快就醫檢查,患者應保持良好生活習慣,按時服藥、回診追蹤。

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天冷灌啤酒 急性心肌梗塞險送命

 
▲氣溫變化大,小心引發冠心症等心血管疾病。(記者歐素美攝)

記者歐素美/台中報導

36歲的林姓男子和友人聚會喝了幾罐啤酒,不料竟出現胸痛、頭暈、嘔吐後昏迷,出現急性心肌梗塞,經友人緊急送往童綜合醫院手術,才救回一命。

童綜合醫院心導管室主任吳保宗表示,立冬後天氣轉冷,民眾開始進補吃薑母鴨或燒酒雞等鍋物,因內含許多動物性脂肪及高膽固醇,以致本來就有「三高」問題或潛在疾病的民眾吃了以後,血壓飆高,罹患冠心症的機會也增高。

三高病患進補過頭 易罹冠心症

吳保宗說,高血壓、高血脂及糖尿病等「三高」病患及具有家族病史的民眾,都是罹患冠心症的高危險群,主要症狀包括胸悶、胸痛,嚴重將引發心肌缺血而猝死。

36歲林姓男子日前從台北南下找朋友喝酒,結果幾罐啤酒下肚,突然劇烈胸痛、頭痛、頭暈、噁心及嘔吐,隨之昏迷,友人見狀趕緊將他送醫,經手術後才救回一命。 

吳保宗表示,林男有吸菸習慣,但未罹患慢性疾病,以致偶爾胸痛也不以為意,南下尋友時多喝了兩杯,發病後才知差點喪命。

吳保宗指出,林姓男子雖無慢性病,但吸菸也是冠心症的危險因子,飲食清淡、多運動及戒菸都能有效預防冠心症,尤其冬天,老人清早外出運動,應注意保暖,才可減少意外發生。

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細菌入侵心臟瓣膜 開心救命

 
▲李先生(右)喜獲重生後,與他的主治醫師侯紹敏(左)開心切蛋糕「慶生」。(記者魏怡嘉攝)

記者魏怡嘉/台北報導

58歲的李先生今年4月突然發燒、全身痠痛,以為是感冒,到診所就醫,拿了感冒藥就回家服用,沒想到非但沒有好轉,7天後,意識昏迷、四肢無力,無法起床,經緊急送醫才發現是細菌性心內膜炎,緊急手術救回一命。

醫師表示,細菌性心內膜炎好發於免疫力低的人,李先生疑似長期飲酒,加上發病前清掃一個非常髒的倉庫又未戴口罩因而感染,幸經手術從鬼門關前救回一命,李先生也因此戒酒,不敢「貪杯」了。

罹患細菌性心內膜炎

國泰醫院心臟外科主任侯紹敏表示,細菌性心內膜炎主要為存在於口腔、泌尿道或腸道的細菌叢跑到心臟,引發心臟瓣膜或心臟內膜感染的疾病,嚴重時,破損組織可能順著血液流到腦部,造成中風;李先生到院後,經心臟超音波檢查,發現瓣膜有破損的情形且合併敗血症,立即開心,進行二尖瓣置換手術才救回一命。

侯紹敏指出,細菌性心內膜炎好發於免疫力低、糖尿病患、老年人及其他心臟結構異常的人,有時可能只是治療牙齒,細菌就可能趁機入侵;李先生並沒有心臟方面的疾病,也沒有糖尿病,但有長期酗酒的情形,推測可能是造成他免疫力很差的原因。

無獨有偶,最近臨床也有一位病患因為長期吃檳榔,結果整個牙根壞死,細菌趁機入侵,也引發了細菌性心內膜炎,醫師提醒民眾,真的最好少碰菸、酒。

國泰醫院第8000例開心手術

巧的是,李先生很幸運地成為國泰醫院心臟外科第8000例的病患。

侯紹敏表示,國泰醫院心臟血管外科手術病患中,年齡最小及體重最輕的是體重僅600公克、罹患開放性動脈導管的早產兒;年齡最大的則為93歲施行冠狀動脈繞道手術的患者。

早年小兒先天性心臟異常及風濕性心臟病案例較多,所以兒童與年輕患者較多;近年因生活型態改變及飲食高熱量化,冠狀動脈手術、瓣膜手術及大動脈手術快速增多,病患年齡以60多歲的族群最多。

提醒民眾,預防冠狀動脈疾病,避免吃高膽固醇食物、戒菸、戒酒及多運動,才能降低疾病威脅。

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心肌梗塞像炸彈 胸口悶痛應警覺

 

 
胸口悶痛好不舒服。(設計對白)

藝人豬哥亮透露因心肌梗塞差點送命,引起關注,心肌梗塞常毫無預警發作,2~3成患者併發嚴重心律不整而猝死,提醒有抽菸、高血壓、高血脂或高血糖三高患者或有家族病史等,屬於高危險群,有胸悶、胸痛、喘不過氣,可能是心肌梗塞前兆,應盡速就醫診治。
報導╱林明佳 攝影╱李芃葳


 

心臟內科醫師邱俊仁指出,心肌梗塞是因為動脈硬化、血栓形成,導致心肌冠狀動脈堵塞,使血液無法供應心臟;秋冬天氣較冷,易使血管收縮,造成血壓升高、心跳加速,提高心肌梗塞發作風險,危險族群需提高警覺,外出注意保暖、三高患者遵從醫囑服藥和回診等,一旦有胸悶、胸痛等,宜盡速就醫治療。


【報你知】危險族群當心

有抽菸、三高患者,直系親屬男性55歲前或女性65歲前罹腦中風、心肌梗塞,及45歲以上男性、55歲以上女性或進入更年期,屬高危險群。



【這樣做】戒菸監控三高

香菸的尼古丁會把血脂肪帶到血管沉積,加速動脈硬化,宜盡早戒菸,若有高血壓、糖尿病、高血脂等不利心血管慢性病,應遵從醫囑服藥回診,忌亂增減藥。



做輕中度運動

肥胖會加重罹患心肌梗塞風險,應控制體重,身體質量指數維持18.5~24,心血管疾病者可做心跳每分鐘不超過130下的運動如散步、健走,避免造成心臟負擔。



胸悶胸痛就醫

運動或勞動時,出現胸悶、胸痛、喘不過氣,持續5~10分鐘,應立即就醫;有突然劇烈性胸悶痛,伴隨盜汗、噁心等持續20~30分鐘,且休息無效即應送急診。



【醫師說】

心臟內科醫師 邱俊仁
近年門診發現心肌梗塞病患有年輕化的趨勢,不乏30、40歲青壯年就發作,提醒應少吃高脂高油食物、規律運動並適時紓壓。


 

模特兒╱黃聰文

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久坐久站 小心「蚯蚓」爬上腿

 
▲靜脈曲張。(照片提供/劉光益)
▲靜脈曲張。(照片提供/劉光益)

文/劉光益

「醫師,我小腿上有一條條像蚯蚓突突的血管,實在有夠醜!害我都不敢穿短褲。」

在門診,常常有許多靜脈曲張困擾的病人就醫時,還搞不清楚自己腿上像蚯蚓般的扭曲血管到底是什麼?有時候甚至拖到腿部產生潰瘍,才慌忙向醫師求助,這些都是因為患者對靜脈曲張缺乏正確的認識,錯過了治療的時間所導致。

靜脈曲張主要造成的原因是長時間維持同一姿勢,導致血液蓄積在下肢,經年累月下來,靜脈瓣膜受到破壞,便形成了靜脈曲張,一開始腿上隱約能看見蜘蛛網狀紅紅藍藍的血管突起,漸漸像「蚯蚓般」扭曲血管纏繞在患者腳上,也受民間俗稱「浮腳筋」,有時還可能引起癢、熱、痠、脹、麻、痛等感覺,嚴重時,甚至造成久而不癒的皮膚潰瘍,時間拖愈久,問題愈多,雖然不會有生命危險,但仍然造成生活上的困擾。

◎目前治療方式依病情輕重、症狀而有不同選擇:

●硬化劑注射:適用於初期約2到3mm稍微浮出的靜脈,通常是使用高張食鹽水注射,進而讓血管破壞而萎縮,但需多次注射,注射時,患者會感到疼痛。

●靜脈外雷射:適用表淺蜘蛛紋小於2mm以下的血管,通常使用910到1064nm的雷射能量,直接作用於靜脈,使靜脈立即萎縮,如同橡皮擦,擦掉後即消失,目前健保不給付,需自費使用。 

●傳統手術:對於大小隱靜脈及分支呈現大且浮凸靜脈,在腹股溝及小腿切開2到3公分的傷口,以專用手術器械將整條靜脈抽出。此種手術破壞性大,疼痛感大,癒合時間長,皮下產生血腫機會大。 

●靜脈內光纖雷射(EVLT):針對大且擴張的大小隱靜脈主幹,  將光纖導管引入血管中,直接將靜脈燒灼而萎縮,手術的傷口極小,疼痛極微,手術後可立即行走,恢復時間短,但目前健保不給付,需自費使用。

●光纖導引靜脈刨除手術:過去醫師對於嚴重靜脈曲張、血管硬化、足踝傷口久而未癒的疾病,常束手無策,現在利用靜脈刨除工具,可去除皮下頑固不易清除的靜脈,但由於破壞力較大,恢復期較長,且目前健保不給付,需自費使用。 

靜脈曲張治療後,並非一勞永逸,必須仍要長期保養,持續運動避免久坐、久站,長時間站立需穿彈性襪,以減少日後的復發。當然若有任何問題,一定要及早就醫,及早治療,才能改善生活品質。

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冠狀動脈繞道手術後 自我照顧不能少

 

文/劉光益

如果病人在接受心導管檢查時,發現比較輕微冠狀動脈狹窄,可以立即給予氣球擴張術或放置支架治療,以維持血流暢通;但若發生左冠狀動脈主幹,近端嚴重狹窄或阻塞,三條動脈狹窄時,採內科治療可能危險或無效,那麼冠狀動脈繞道手術是較安全有效的治療方式。

◎冠狀動脈繞道手術是很常見的開心手術。

冠狀動脈繞道手術是在狹窄或阻塞的冠狀動脈接合一條新的血管,如同高速公路損壞,重新建築一條新橋樑繞過此處,以維持交通順暢,血流仍可供應遠端的心肌正常運作。

◎如何執行冠狀動脈繞道手術?

醫師會由胸腔正中切入,通常取腿上大隱靜脈和胸骨後的內乳動脈當做新血管,接合狹窄或阻塞後的冠狀動脈,另一端再接到主動脈上,在心臟表面搭起一條條新橋樑,使原本缺氧心臟得到充分的血流供應,恢復較佳的心臟收縮功能。

在執行繞道手術時,可採體外循環讓心臟停止或不停心跳動方式來接合血管。

◎冠狀動脈繞道手術有多危險?

繞道的數目並不代表病患的風險,病患風險要視年紀、整體狀況、是否患有腎臟疾病或糖尿病,以及心肌本身的問題。因此,如果病患狀況良好,繞道數目可能僅代表需要更長的手術時間,而不是更高危險。在相對較年輕的病患,以美國前總統柯林頓為例,他沒有其他相關重大疾病,繞道手術的風險是很低的,一般危險機率是3%至5%。

◎需多久才能恢復?

一旦完成繞道手術,醫師以電擊重新使心臟跳動,並停掉心肺循環機,然後病患將會被接上許多儀器監測心律,且放置兩條導管,以供引流自胸腔流出的液體,有時會在病患胸前接受暫時性的節律器。術後,病患會在重症加護病房待2、3天,接著轉一般病房接受5至7天觀察照顧。像柯林頓這個年紀的病患接受單純手術,若心肌沒有嚴重受損,可在5天內出院。

繞道手術病患出院後,接下來的1至4個禮拜可以慢慢開始活動;大部分病患在6至8個禮拜會完全恢復,雖然某些病患需要更長時間,需在家待4至6個禮拜慢慢恢復,但不需要完全躺在床上,之後病患仍需定期至門診回診,每日服用藥物以控制血壓、血糖,飲食清淡、少油,保持適當運動和愉快心情,才能常保心臟健康。

(作者為壢新醫院心臟外科主任)

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長期倦怠無力 小心罹患血癌

慢性骨髓性白血病 標靶藥物效果佳

 
最近一直好累哦。  (設計對白)

藝人高凌風驚傳罹血癌,若長期感到倦怠、無力,當心可能罹慢性骨髓性白血病,中華民國血液病學會秘書長唐季祿醫師說,慢性骨髓性白血病是血癌一種,但不同於大家較熟知的急性白血病,它是一種慢性癌症,只要及早發現並接受標靶藥物治療,可一輩子和這種血癌和平共存。
報導╱張雅淳  攝影╱吳朝奎


 

慢性骨髓性白血病的病因和遺傳無關,而是患者體內第9跟第22對染色體發生易位,因而突變出一種稱為bcr-abl的基因,它會形成不正常蛋白質,使骨髓製造出大量不成熟的白血球細胞。唐季祿醫師表示,由於慢性骨髓性白血病明確知道病因,所以在所有癌症中標靶藥物效果最好,若及早透過血液檢查確診,服藥後可與疾病長期共存。


【先了解】★常於健檢時發現

慢性骨髓性白血病初期幾乎無症狀,部分患者會有長期倦怠無力、發燒等,但大多不會察覺身體有異,多數患者是健檢時抽血,或車禍後抽血檢查才意外發現。



★早治療存活期長

慢性骨髓性白血病分3病程,首先是慢性期,其次是加速期、急性期,慢性期可服標靶藥治療,存活期長達20年以上,若是後2期,則僅剩約10個月存活期。



【這樣做】★依情況選標靶藥

慢性骨髓性白血病目前有兩種標靶藥,第1種nilotinib,第一線用藥有健保給付,副作用會使血糖升高,糖尿病患不適用,第2種dasatinib為第二線用藥有健保給付,副作用是會造成肋膜積水,可依自身情況選擇。



★應定期抽血追蹤

為掌握病況,建議每3個月抽血檢查1次,以了解血液中的癌症基因數量,若數量愈少,則復發風險愈低,最終目標是血液中幾乎沒有癌症的基因。



中華民國血液病學會秘書長 唐季祿醫師

【醫師說】

許多慢性骨髓性白血病患者,常會因自認病況良好而自行停藥,這是相當危險的行為,若病況惡化,存活期可能突然減少很多。

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初次發現疑似血管瘤 最好先保持密切追蹤

 

文/許金川

Q︰我今年36歲,大約2至3年會做一次公司體檢,腹部超音波檢查,往年只有輕微脂肪肝,今年做超音波時,醫師做了很久,還問了我一堆問題,讓我心中忐忑不已,果然肝臟出問題了,長出一顆腫瘤,大約1.6公分大,醫師說疑似血管瘤,明年公司體檢時再追蹤就好,可是一聽到是瘤,就讓人心裡很不安,我該怎麼辦才好呢?

A︰聽到肝臟長了腫瘤,總會讓人心裡一驚,但是肝臟腫瘤其實有良惡之分,惡性腫瘤常見有肝細胞癌(俗稱肝癌)及肝內膽管癌,良性腫瘤包括了血管瘤、肝水泡、增生性結節等,因此,一旦發現肝臟長了腫瘤,莫驚慌,最重要的是確定腫瘤的良惡,才能決定後續的治療或追蹤方式。

您的腫瘤目前1.6公分大,超音波初步診斷疑似為血管瘤,對此可先保持追蹤,大約3個月後再追蹤超音波,評估血管瘤的大小或性質是否有變化,也可安排電腦斷層或核磁共振影像檢查,做進一步確診。

但是不建議等1年後體檢時再追蹤,兩次檢查間隔的時間太久了,因為小的血管瘤有時與惡性腫瘤一開始不容易清楚區分,若等1年後才複檢,如果真的是惡性腫瘤,恐會耽誤到治療的黃金時間,因此最好先保持隔3個月左右追蹤一次,如果都沒什麼變化,追蹤間隔時間再延長為半年或1年。

一般來說,血管瘤長大的速度很慢,對人體的健康也沒不良影響,因此,不需任何治療,但日後還是要定期至肝膽科門診追蹤,評估血管瘤是否有特殊變化。

(作者為台大醫學院內科教授、財團法人肝病防治學術基金會董事長)

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15歲少年 突發血管抽筋

 
▲高崇智醫師表示,廖姓少年因冠狀動脈血管痙攣,致血管變得細小、影響血流。(記者歐素美翻攝)

記者歐素美/台中報導

15歲廖姓少年因冒冷汗、頭痛、噁心,家長誤以為感冒,到診所就醫卻不見好轉,因廖姓少年持續出現胸痛現象,經送往童綜合醫院急診,醫師檢查發現其左側冠狀動脈血管痙攣,及時利用心導管給予藥物治療,才未造成嚴重後遺症。 

童綜合醫院小兒科醫師高崇智表示,冠狀動脈血管痙攣就是「血管抽筋」,就像肌肉抽筋,可能是因患者體質等問題所導致,只是一般心血管疾病多好發於成年人,廖姓少年僅15歲,也無心血管疾病病史、家族史,加上不吸菸、不熬夜等,突然急性發作,家長才會當成感冒來醫。

高崇智表示,冠狀動脈痙攣會造成血液流量減少,導致心肌供氧不足、缺血,嚴重時可能造成心肌壞死、產生永遠病變或心臟衰竭死亡,廖姓少年還好發現得早,經加護病房住院4天即出院,必須繼續服用藥物治療半年再觀察。

高崇智表示,男性、有家族病史、三高患者、抽菸及肥胖等族群,罹患冠狀動脈血管痙攣的機率較高,尤其冷氣團一波波報到,冷空氣容易造成血管過度收縮,民眾或家長應提高警覺。

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